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Pourquoi cibler le débit cardiaque ?



Étude de cas - "Les traitements ciblés sur le débit cardiaque"


Synthèse
La surveillance traditionnelle, qui s'appuie uniquement sur les constantes vitales, s'est avérée inadéquate dans certains cas cliniques. Si le débit cardiaque, la pression sanguine systolique, la pression veineuse centrale et la pression artérielle moyenne constituent des indicateurs utiles, ils ne sauraient à eux-seuls suffire à la mise en place d'un traitement efficace et peuvent conduire à une réanimation excessive ou inadaptée. L'expérience suggère qu'une application rapide de ces indicateurs combinée à des paramètres de débit dans le cadre d'un protocole ciblé peut donner lieu à des bénéfices cliniques et économiques sensibles, notamment :
  • Baisse de la mortalité
  • Complications limitées et morbidité réduite
  • Séjours hospitaliers moins longs
  • Réduction des coûts pour les hôpitaux
Les technologies de surveillance du débit cardiaque mini-invasives, comme le capteur FloTrac et le moniteur Vigileo, sont profitables au clinicien car elles lui fournissent des paramètres de débit clés, qui l'aident à orienter le traitement des patients gravement malades et à haut risque. Le système FloTrac s'installe rapidement, est facile à utiliser et n'exige aucun calibrage manuel. Cette facilité d'application peut permettre d'entamer plus tôt un traitement ciblé sur le débit ayant fait ses preuves sur d'autres patients. Dans le cadre d'un traitement ciblé (tel que le protocole Rivers EGDT), il permet aux cliniciens et infirmières de gérer l'approvisionnement en oxygène du patient de manière plus précise qu'avec la seule surveillance classique des constantes vitales.

Pourquoi un traitement ciblé sur le débit ?
Les traitements cliniques reposent habituellement sur la surveillance de diverses constantes vitales. Un nombre croissant d'études suggèrent néanmoins qu'un traitement ciblé qui cherche à optimiser le débit sanguin effectif, associé à la surveillance des constantes vitales, est susceptible d'améliorer considérablement l'état des patients chirurgicaux gravement malades et à haut risque. Bennett estime que la surveillance traditionnelle des constantes vitales, qui se concentre sur la tension artérielle, le débit cardiaque, la fréquence respiratoire et la température, peut ne pas être un outil de prévision suffisant et doit donc être effectuée en combinaison avec une surveillance des paramètres de débit.1

Les constantes vitales traditionnelles et les paramètres à surveiller peuvent ainsi conduire à la réalisation d'électrocardiogrammes, la mesure non-invasive et/ou intra-artérielle de la tension, des mesures d'oxymétrie, SpO2, ainsi qu'à la surveillance de la pression centrale (CVP). Cela dit, dans certains cas, les constantes vitales peuvent présenter un intérêt limité ou conduire à un traitement inadapté :
  • Une compensation vasculaire par barorécepteur, en augmentant le tonus vasculaire, peut maintenir une pression sanguine constante chez un patient perdant jusqu'à 18 % de volume sanguin avant d'être associée à une chute de la pression artérielle moyenne (MAP).1
  • La surveillance de la pression artérielle moyenne peut constituer un indicateur de prédiction médiocre car "...l'hypoperfusion systémique précède généralement l'hypotension, en particulier chez les patients hémorragiques et septiques."2
  • L'expérience suggère qu'il n'y a pas de lien réel entre l'approvisionnement en oxygène et la pression sanguine systolique chez les patients souffrant de trauma hémorragique.3
  • Le débit cardiaque, la fréquence respiratoire et la pression sanguine systolique peuvent être des outils de prédiction médiocres pour les patients gravement malades.4
  • La seule surveillance du débit cardiaque et de la pression sanguine systolique ne permet pas forcément de diagnostiquer comme il se doit une hypovolémie ou une hypoperfusion "masquée".1,5
  • La pression sanguine systolique, la pression veineuse centrale et le débit cardiaque font preuve d'un manque de sensibilité et de spécificité marqué en tant qu'outils de prédiction de la réactivité du fluide en neurochirurgie par rapport à la variation du volume d'éjection systolique (SVV).6
Une mesure et/ou une interprétation incorrectes fondées sur les seules constantes vitales peuvent mener à des interventions imprécises, telles qu'une réanimation excessive, insuffisante ou inadaptée. Au lieu de cela, le clinicien peut envisager le recours à des paramètres de débit pour faciliter sa décision et choisir en confiance la direction à donner au traitement.

Éléments empiriques relatifs aux traitements ciblés sur le débit
Un traitement protocolaire reposant sur des paramètres de débit présente des avantages considérables dans le cas des patients gravement malades. Ces paramètres incluent le débit cardiaque (CO) et l'index cardiaque (CI), le volume d'éjection systolique (SV) et l'index du volume d'éjection systolique (SVI), ainsi que l'approvisionnement en oxygène (DO2). L'oxymétrie veineuse mélangée (SvO2) peut servir de marqueur indirect de l'approvisionnement en oxygène en déterminant le "caractère adéquat de l'approvisionnement en oxygène" par rapport à la consommation en oxygène (VO2)4,7 L'oxymétrie veineuse centrale (ScvO2) peut également servir à déterminer dans quelle mesure l'approvisionnement en oxygène est adaptée, étant entendu qu'elle est généralement supérieure de ±7 % à la valeur SvO2 et que cette différence peut se creuser considérablement en état de choc. Toutefois, la valeur ScvO2 suit la tendance de la valeur SvO2 dans 90 % des cas.8 L'optimisation ciblée sur le débit, qui utilise les paramètres ci-dessus dans le cadre d'un protocole de traitement rigoureux et bien conçu, s'avère efficace dans le traitement de patients variés, y compris

Baisse de la mortalité
Chercheur Paramètre
de débit
Groupe témoin Groupe protocolaire

Type de patient

Wilson CI, DO2 17 % 3 %
(P=0,007)
Intervention chirurgicale majeure non urgente
Boyd DO2 22.2 % 5.7 %
(P=0,015)
Chirurgie à
haut risque
Shoemaker CI, DO2 35 % 12.5 %
(P<0,02)
Post-opératoire
critique
Shoemaker CI, DO2 35 % 4 %
(P<0,01)
Chirurgie à
haut risque

Moins de complications / Morbidité réduite
Chercheur Paramètre
de débit
Groupe témoin Groupe protocolaire

Type de patient

Morbidité % de différence % de différence
Pearce CO 68 % 44 %
(P=0,003)
Chirurgie à
haut risque
Venn SV, CO 28 % 7 %
(P<0,05)
Réparation de
fracture de la hanche
Complications Complications
par patient
Complications
par patient
Boyd DO2 1,35 0,68
(P=0,008)
Chirurgie à
haut risque
Shoemaker CI, DO2 1,34 0,76
(P<0,05)
Post-opératoire
critique
Shoemaker CI, DO2 1,30 0,39
(P<0,01)
Chirurgie à
haut risque


Séjours moins longs à l'hôpital
Chercheur Paramètre
de débit
Groupe témoin Groupe protocolaire

Type de patient

Pearse CO 14 11 Chirurgie à
haut risque
Gan CO, SV 7±3 5±3 Intervention chirurgicale
majeure
Wilson CI, DO2 22 13 Intervention chirurgicale
majeure non urgente
Shoemaker CI, DO2 2,5,2±3.4 19,3±2.4 Chirurgie à
haut risque
McKendry CI, DO2 14 11 Chirurgie à
haut risque
Sinclair CO, SVmax 20 12 Réparation de
fracture de la hanche

Bénéfices sanitaires-économiques
Chercheur Paramètre
de débit
Résultat
Fenwick CI, DO2 Le coût moyen pour les patients pré-optimisés était
33 % inférieur à celui observé pour le groupe témoin
Guest CI, DO2 Le coût d'obtention d'un survivant dans le groupe protocolaire était
31 % inférieur à celui calculé pour le groupe témoin
Shoemaker CI, DO2 Les frais d'hospitalisation du groupe protocolaire étaient
26 % inférieurs à ceux associés au groupe témoin

ceux qui subissent des interventions chirurgicales non urgentes et à haut risque ou des opérations du cœur, ceux qui se trouvent aux urgences et ceux qui souffrent d'hypovolémie ou d'une insuffisance au niveau d'un organe quelconque. Diverses études suggèrent que les traitements protocolaires péropératoires ciblés sur le débit engendrent des avantages significatifs.9-17

En outre, l'optimisation d'un traitement ciblé sur le débit utilisant des protocoles de traitement spécifiques peut produire des résultats importants dans la prévention des insuffisances d'organes découlant d'une hypovolémie, en particulier dans les cas d'insuffisance rénale.1,19 Si l'hypovolémie est difficilement anticipée par une surveillance traditionnelle des constantes vitales, elle peut être prévue et empêchée par la surveillance et l'optimisation du volume d'éjection systolique et du débit cardiaque.5,15,20 Ceci peut réduire les risques de voir un patient gravement malade souffrir d'une insuffisance rénale en stade terminal, état qui peut coûter à un hôpital plus de 51 000 dollars par patient par an.19-21

Solution
Une technologie de surveillance hémodynamique mini-invasive a été développée pour permettre la surveillance et l'optimisation de l'état de santé des patients gravement malades, basées sur le suivi de divers paramètres de débit. Le capteur FloTrac et le moniteur Vigileo utilisent une voie artérielle périphérique existante pour surveiller le débit cardiaque, la variation du volume d'éjection systolique et la variation du volume d'éjection systolique en temps réel. La valeur ScvO2 est également disponible lorsque le moniteur Vigileo est utilisé en conjonction avec le cathéter d'oxymétrie veineuse centrale PreSep. Le système FloTrac peut être réglé en à peine quelques minutes et il est facile à utiliser pour l'infirmière comme pour le médecin. La technologie ne nécessite aucun calibrage manuel car l'algorithme FloTrac compense automatiquement les effets continuellement changeants du tonus vasculaire. La précision et la fiabilité du capteur FloTrac dans la surveillance du débit cardiaque ont été démontrées au cours d'études cliniques, par rapport au débit cardiaque continu (CCO) et au débit cardiaque intermittent (ICO).22Les bénéfices observés dans les études mentionnées précédemment utilisant des traitements ciblés sur le débit devraient également être atteints avec le système FloTrac. De plus, cette facilité d'utilisation et d'application peut conduire à une mise en place anticipée d'un traitement ciblé sur le débit, permettant d'aboutir à de meilleurs résultats chez le patient.

 


Toutes les citations utilisées dans ce document proviennent de sources tierces indépendantes et ne supposent pas que ces tiers ont révisé ou approuvé les produits Edwards Lifesciences.


Références
1. Bennett D. Arterial Pressure: A Personal View. Functional Hemodynamic Monitoring. Berlin: Springer-Verlag, 2005. ISBN: 3-540-22349-5.
2. Rackow EC: Pathophysiology and treatment of septic shock. JAMA 1991, 548-554. 3. Dutton RP: Hypotensive Resuscitation during Active Hemorrhage: Impact on In-Hospital Mortality. J Trauma 2002, 1141-1146.
4. Rady MY: Resuscitation of the critically ill in the ED: Responses of Blood Pressure, Heart Rate, Shock Index, Central Venous Oxygen Saturation, and Lactate. Am J Emerg Med 1996, 218-225.
5. Hamilton-Davies C: Comparison of commonly used clinical indicators of hypovolaemia with gastrointestinal tonometry. Intensive Care Med 1997, 276-281.
6. Berkenstadt H: Stroke Volume Variation as a Predictor of Fluid Responsiveness in Patients Undergoing Brain Surgery. Anesth Analg 2001, 984-989.
7. Pinsky MR: Hemodynamic monitoring in the intensive care unit. Clin Chest Med 2003, 549-560.
8. Reinhart K: Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med. 2004,1572-8.
9. Wilson J: Reducing the risk of major elective surgery. BMJ 199,1099-1103.
10. Boyd O: A Randomized Clinical Trial of the Effect of Deliberate Perioperative Increase of Oxygen Delivery on Mortality in High-Risk Surgical Patients. JAMA 1993, 2699-2707.
11. Shoemaker WC: Use of Physiological Monitoring to Predict Outcome And to Assist in Clinical Decisions in Critically Ill Postoperative Patients. AM J Surg 1983, 43-50.
12. Shoemaker WC: Prospective Trial of Supranormal Values of Survivors as Therapeutic Goals in High-Risk Surgical Patients. Chest 1988, 1176-1186.
13. Pearse R: Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. Critical Care 2005, R687-693.
14. Venn R: Randomized controlled trial to investigate influence of the fluid challenge on duration of hospital stay and perioperative morbidity in patients with hip fractures. Brit J Anaest 2002, 65-71.
15. Gan TJ: Goal-directed Intraoperative Fluid Administration Reduces Length of Hospital Stay after Major Surgery. Anesthesiology 2002, 820-826.
16. McKendry M: Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimization of circulatory status after cardiac surgery. BMJ, doi:10.1136/bmj.38156.767118.7C
17. Sinclair S: Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hospital stay after repair of proximal femoral fracture. BMJ 1997, 909-912.
18. Fenwick E: Pre-operative optimisation employing dopexamine or adrenaline for patients undergoing major elective surgery Int Care Med 2002, 599-608.
19. Kellum JA: Primary prevention of acute renal failure in the critically ill. Curr Opin Crit Care 2005, 537-541.
20. O’Leary MJ: Preventing renal failure in the critically ill. BMJ 2001, 1437-1439.
21. Chikotas N: Uremic syndrome and end-stage renal disease. JAANP 2006 195-202.
22. Dr Gerry Manecke, Poster, SCCM 2005. Dr William McGee, Poster, ISICEM 2005.
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